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Alzheimer

Cuando buscar ayuda

Reconociendo emociones

Psicología del cuidador

Trastornos conductuales del paciente con demencia

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) Y OTRAS DEMENCIAS.

I. Introducción.

En Chile los adultos mayores son más del 10% de la población  y muchos de ellos pueden presentar demencias; se ha estimado que existirían más de 170.000 personas. El diagnóstico oportuno puede mejorar significativamente su calidad de vida, pero se sabe que en muchas oportunidades el diagnóstico es tardío.
Los requisitos para diagnosticar una demencia son:

  1. Pérdida de 2 o más capacidades cognitivas (memoria, capacidad ejecutiva, lenguaje u otras).
  2. La pérdida debe ser suficiente cómo para interferir con las actividades habituales.
  3. La causa demostrada o presunta debe ser una afección orgánica cerebral.
  4. Debe excluirse un compromiso de conciencia, para lo cual suele agregarse el requisito de que ese estado mental se mantenga durante 6 meses o más.

En el deterioro cognitivo leve amnésico (DCL) existe una pérdida significativa de memoria, con respeto de otras funciones y sin que la persona se vea limitada en sus actividades habituales.

II. Manifestaciones clínicas.

En el DCL falla la memoria reciente. La causa de los olvidos puede ser un trastorno emocional, o una enfermedad cerebral. Ante la duda deben hacerse evaluaciones cognitivas breves: preguntar la fecha, los Presidentes de Chile, algunas restas; el Minimental test de Folstein. Sería deseable realizar una evaluación neuropsicológica completa. Si se asocian ansiedad o depresión debemos tratar los trastornos emocionales y suspender un juicio definitivo sobre la memoria.

En la demencia hay fallas de memoria, de la capacidad de juicio o ejecutiva y trastornos emocionales. Las fallas de memoria son más evidentes para la memoria reciente, el paciente olvida donde dejó algo, lo que conversaron hace un rato, lo que hizo el día anterior. Comete errores cuando enfrenta situaciones de cierta complejidad, puede malgastar plata, es incapaz de solucionar un problema. Generalmente tiene poca noción de enfermedad, cuando no encuentra algo supone que se lo tomaron. Sus afectos fluctúan entre la apatía (nada le interesa) y la labilidad emocional (reacciona con exceso ante motivos pequeños).
Además pueden existir ideas delirantes (celos patológicos, delirios de robo y otros), depresión y episodios confusionales agudos. Estos pueden deberse a un estado infeccioso, sobredosis de fármacos, accidentes vasculares cerebrales, y muchas otras.
Las alteraciones del sueño son frecuentes, con somnolencia diurna e insomnio de noche. Para tratarlas se recomienda realizar actividades físicas (muchos personas son inactivos), que no duerma de día, que se acueste para dormir y no antes, que se levante temprano, etc. A veces el sueño está interferido por dolor, apremio miccional, frío o angustia; en demencias avanzadas se pierde el ciclo sueño-vigilia.
Debemos descartar patologías que pueden repercutir en el cerebro: falla renal, hipotiroidismo, insuficiencia hepática, consumo de alcohol o exceso de tranquilizantes, entre otras; y descartar con tomografía computada cerebral lesiones vasculares o de otra naturaleza.(La resonancia nuclear magnética de cerebro tiene mejor rendimiento para lesiones pequeñas, pero exige un paciente más colaborador y tiene mayor costo.)

La repercusión familiar es importante y muchas veces agrava la situación global. Al comienzo de la demencia muchos familiares la niegan. Cuesta aceptar que los errores y olvidos exceden lo normal, que la madre ha perdido el juicio y debe ser tratada como una niña. Esta negación puede llevar a conflictos, con el paciente, entre los familiares, y con los médicos que difieren en su diagnóstico. Cuando la demencia es evidente, si el paciente es querido hay pena y angustia, rabia e impotencia. Cuando el paciente no es querido predomina la preocupación ¿qué hacer con él? A veces el paciente vive solo y se resiste a abandonar su independencia; también pueden existir conflictos por el usufructo de sus bienes o el costo de los cuidados.
Cuando la demencia avanza y el paciente requiere un cuidado permanente, se  agotan los cuidadores familiares, (Es necesario “cuidar a la cuidadora”. Generalmente es una mujer, la esposa o una hija, que sacrifica su vida personal para cuidar al paciente día y noche. Y no es raro que los familiares, que los visitan un rato el fin de semana, le den consejos.) se discute el costo de las cuidadoras profesionales o de una internación (La internación puede ser una necesidad, si se piensa en el bienestar de todo el grupo familiar. En estos casos la limitación suele ser económica.). En el período terminal, con un paciente postrado, no se sabe qué desear, si cuidarlo para prolongar la sobrevida o que la muerte termine con la larga enfermedad.

 

III. Enfermedades que causan demencias.

Entre las más importantes podemos mencionar las siguientes:

1. Enfermedad de Alzheimer. Fue descrita en 1906 por Alois Alzheimer. Es una enfermedad de compleja patogenia, a veces hereditaria, cuya incidencia aumenta con la edad (Los factores de riesgo vascular (hipertensión arterial, dislipidemias, síncopes) también son importantes. Otros son el sedentarismo, la baja escolaridad, la falta de actividades sociales.). En sujetos de 60 años tiene una incidencia de 1 o 2%; pero sobre 85 años afecta a 1/3 personas. Comienza en forma insidiosa, generalmente con fallas de la memoria reciente y pasando por una etapa de Deterioro Cognitivo Leve. Su duración varía entre 4 a más de 15 años; el promedio de sobrevida es 8 años.

 

Fig 1: Alois Alzheimer (1864-1915) y su primera paciente, Auguste.

Fig 2: Corte histológico de corteza cerebral que muestra las placas seniles (acúmulos de beta amiloide, células y enzimas inflamatorias, prolongaciones nerviosas alteradas) y degeneración neurofibrilar o “tangles” (neuronas degeneradas por la acumulación de proteína tau fostorilana en forma anormal).

Fig 3 y 4: La proteína precursora del amiloide es una proteína muy larga, que se corta en forma anómala y libera el péptido beta amiloide. Este podría dañar las neuronas normales y luego se acumula en las placas seniles.

Fig 5: El esquema señala que la proteína tau normal es importante para el transporte de moléculas a lo largo del axón (estabiliza los microtúbulos). La acción de ciertas kinasas le adosa moléculas de fosfato (las fosforila) y eso lleva a la “aglutinación” de la tau inactiva en los filamentos helicoidales pareados (PHF, del inglés), que caracterizan la degeneración neurofibrilar de las neuronas.  

Fig 6: cerebro con enfermedad de Alzheimer comparado con normal. Se señala el importante compromiso de zonas que participan en la memoria y el lenguaje.

En su evolución pueden distinguirse 3 etapas clínicas (Existen variantes de la EA: formas hereditarias o esporádicas; de comienzo precoz, incluso antes de los 50 años, y tardías, después de los 85; formas frontales; afasias progresivas; la atrofia cortical posterior (en que destacan los defectos visuales); formas mixtas (generalmente con patología vascular); y otras.) :

a. Etapa hipocámpica, con defectos de memoria y juicio o capacidad ejecutiva (Podría decirse que la primera etapa es el DCL, o incluso que existen etapas preclínicas en sujetos normales cuya autopsia demuestra la patología propia de la EA. Todavía se pide que exista una demencia para diagnosticar una EA, pero esto podría cambiar en el futuro.). Puede asociarse a depresión; es menos frecuente una psicosis con delirio lúcido.


b. Etapa parieto-témporo-occipital (pero también prefrontal), con demencia severa, trastornos del lenguaje y otros defectos. Son frecuentes los cuadros psicóticos, los trastornos emocionales, la desorganización del ciclo sueño-vigilia. La carga física y emocional puede llevar al rechazo o internación del paciente. Al progresar se agregan alteraciones de la marcha y pérdida del control de esfínteres.


c. Etapa de daño global, con postración, rigidez, pérdida del lenguaje, disfagia. Puede durar meses o años, hasta que una complicación termina con la vida del paciente.

2. Demencias frontotemporales. Suele afectar a personas relativamente jóvenes. Existen 3 variantes: en la variante frontal destacan las alteraciones de conducta social y la iniciativa (apatía y/o impulsividad). En la afasia progresiva no fluente y en la demencia semántica existen defectos progresivos del lenguaje.

 

 

3. Demencias asociadas a la enfermedad de Parkinson. Hay dos variantes; el paciente con enfermedad de Parkinson que después de varios años presenta un deterioro cognitivo de tipo frontal, a veces precedido por alucinaciones. En la demencia con cuerpos de Lewy los defectos motores y cognitivos se asocian desde el primer año de evolución; es frecuente que existan alucinaciones, ideas delirantes, y fluctuaciones de conciencia.


4. Las demencias vasculares son frecuentes, y muchas veces se asocian a EA. Pueden presentar defectos focales (debilidad, incoordinación, afasia). En algunos casos se deben a un infarto o hemorragia único y extenso; en la demencia vascular subcortical se suman poco a poco pequeñas lesiones y existe un deterioro de tipo frontal (con apatía, labilidad emocional, lentificación) y parkinsonismo (marcha a pequeños pasos, torpeza motora), disartria y disfagia.  


5. Demencias traumáticas, por contusión cerebral; a veces son severas, con invalidez total, otras veces son moderadas; en estos casos es útil lc rehabilitación cognitiva.  El hematoma subdural crónico suele causar confusión más que demencia.


6. Las demencias infecciosas incluyen la neurosífilis (poco frecuente, pero con tratamiento eficaz), la demencia por VIH, con apatía y alteraciones de conducta,  las demencias post-encefalitis, la enfermedad de Jacob Creutzfeldt y otras. Esta última se  sospecha en adultos con demencia o estado confusional progresivo en semanas o meses y TAC normal. Es frecuente que presente mioclonías, alteraciones del tono y signos de daño frontal. En Chile suele ser familiar. El EEG, la RM cerebral y la punción lumbar ayudan al diagnóstico.


7. Hidrocefalia normotensiva. Esta demencia podría mejorar con una intervención quirúrgica, instalar una derivación ventricular. Se sospecha cuando hay una demencia subaguda (meses), con pérdida del control de esfínteres y alteraciones de la marcha.


8.  Demencias tóxicas y metabólicas. Incluyen el daño cerebral asociada a etilismo y desnutrición, a carencia de tiamina, a drogas ilícitas (cocaína, neopren), a falla hepática, renal y otras. La demencia por carencia de vitamina B12 es excepcional; se presenta en forma subaguda, con anemia megaloblástica y con nivel cero o casi cero de B12.

9. Los tumores cerebrales pueden presentarse con cefaleas, epilepsia, defectos motores o del lenguaje, embotamiento progresivo. Cuando se sospechan es relativamente fácil diagnosticarlos con scanner o resonancia magnética cerebral

Esta lista es incompleta, pero demuestra que las causas de demencia son muy variadas; por eso es muy recomendable que sea el especialista en neurología el médico que las diagnostique, aunque después sigan en control con otro profesional.

VI. Tratamiento de las demencias

1. Tratamiento farmacológico. En EA podemos usar fármacos antecolinesterásicos,  antiglutamatérgicos y otros de acción trófica (cerebrolisina). Estos fármacos tienen una eficacia demostrada pero limitada, con un costo relativamente alto, y se recomienda que sean usados por especialistas.
También es muy importante el tratamiento de las alteraciones emocionales o conductuales: antidepresivos, tranquilizantes, hipnóticos. Si hay elementos psicóticos debemos usar neurolépticos más que benzodiazepinas (con riesgo de que aparezcan signos extrapiramidales); debemos recordar que los hipnóticos y tranquilizantes pueden inducir efectos paradojales. Se han usado antiepilépticos en el tratamiento de la agitación o agresividad. La recomendación general es usar dosis bajas para subirlas paulatinamente, y estar alerta a la aparición de efectos colaterales..

2. Actividad y vigilancia del paciente. La actividad beneficia el estado emocional, el estado general, el sueño y el estado de las neuronas. Pueden ser labores domésticas, gimnasia, juegos al aire libre o de salón, baile, conversación, artesanías, y muchas otras. Deben ser supervisadas, para adaptarlas al paciente y para prevenir accidentes. La actividad social es mejor con un interlocutor y no con un grupo, ya que los normales interactúan entre sí y el paciente queda a un lado.

En la etapa final el paciente requiere un cuidado total, ojalá en catre clínico: aseo y cuidado de la piel y mucosas, prevención de escaras, de contracturas, alimentación. Esta debe ser fraccionada y semisólida; las gelatinas pueden reemplazar el agua (por la disfagia ilógica); a veces son necesarias una gastrostomía o una sonda nasoyeyunal.

3. La orientación familiar es muy importante; los familiares deben conocer la enfermedad, las posibilidades de tratamiento, la repercusión que la demencia tiene en ellos mismos. Muchas veces la conducta del paciente mejora cuando los familiares reciben tratamiento para su estado emocional y aprenden a tratarlo.

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